LA PLAQUE MOTRICE
la plaque motrice est une structure neuro-musculaire spécialisés dans l'émission et la réception des message chimique.
le bouton axonal (terminaison de l'axone) recouvert d'une cellule de Schwann creuse une gouttière à la surface de la fibre musculaire (comme montre l'image que tu as posté). Au fond de cette gouttière, la membrane musculaire est le siège de nombreux replis ou gouttières secondaires qui augmentent grandement sa surface. La fente synaptique ou espace jonctinnel, très étroite, sépare le nerf du muscle. C'est là qu'est libérée l'acétylcholine (ACh), qui va se fixer sur les récepteurs postsynaptiques.
Le bouton axonal contient des vésicules qui stockent l'ACh. Les récepteurs sont tapissés par des glycoproteines sur lesquelles se fixent les molécules d'ACh qui vont rendre perméables les canaux ioniques.
Lorsqu'un potentien d'action (dépolarisation nerveuse) arrive au bouton axonal, les vésicules migrent dans la fonte synaptique où elles diversent leur contenu. Chaque molécule d'ACh libérée entraine la dépolarisation d'un récepteur, à l'origine d'un potentiel d'action. Au dessus d'un certain seul critique, le potentien d'action ouvre des canaux voltage-dépendants à travers la membrane musculaire autour de la plaque motrice et , de ce fait, génère un potentiel d'action de la fibre musculaire (contraction). la transmission neuro musculaire ne se fait pas si le potentiel de la plaque motrice ne parvient pas à atteindre le seuil critique. La sécretion de l'ACh et l'activation des récepteurs, bien que rapide, ne sont pas instantanés, elles expliquent le délai synaptique (1 ms), temps qui sépare la dépolarisation du bouton axonal de celle de la plaque motrice. Moins d'1 ms après son action, l'ACh se détache du récepteur, et une enzyme (l'acétylcholinestérase) la décompose en acétate et choline. ces molécules vont alors migrer dans le bouton axonal où une enzyme (l'acétyltransférase) assure la resynthèse de l'Ach, suivie de son stockage dans de nouvelles vésicules. Les réserves en ACh sont importantes et chaque stimulation nerveuse produit un excès d'ACh, de sorte que ce système de transmission est d'une grande fiabilité et possède un eimportante marge de sécurité.
LES CURARES
pour les curares dépolarisants (CD): la succinylcholine, elle se fixe sur les récepteurs de l'ACh et agit comme l'ACh, mais son action dureplusieurs minutes, temps nécessaire à sa destruction par les cholinestérases plasmatiques (elle n'est pas détruite par l'acétylcholinesthérase de la fente synaptique). ici, c'est donc une dépolarisation prolonguée pendant plusieurs minutes qui explique l'atonie musculaire précédée de contractions brèves (fasciculations).
pour les curares non dépolarisants (CND) qui se fixent aussi sur lesrécépteurs de l'ACh, mais il n'entrainent pas de dépolarisation et se limitent à empêcher l'ACh d'agir. là, c'est donc l'absence de dépolarisation qui entraine l'atonie musculaire, laquelle persiste tant que le CND occupe les récepteurs.
Dim 24 Déc - 5:07
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Halima MERCI pr ta recherche..
Encore une fois merci ma chérie !!
, ana wa3ra 