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 intoxication par les organophosphorés

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halouma
Bennaj
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halouma


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MessageSujet: intoxication par les organophosphorés   intoxication par les organophosphorés Icon_minitimeSam 6 Jan - 16:54

1 Généralités

Les organophosphorés (OP) sont des pesticides utilisés en milieu agricole comme insecticides.
Ils appartiennent à la famille chimique des anticholinesterasiques.
Ce sont des esters de l'acide phosphorique dont les noms de matières actives sont le plus souvent identifiables par leur terminaison en "phos" ou en "thion".
Les OP pénètrent dans la plante et ont soit une action de surface et ne sont pas véhiculés dans la plante, soit un effet systémique et diffusent dans la plante.
Au niveau de l'insecte, la pénétration des OP peut se faire par contact, digestion ou inhalation. L'action des OP sur les insectes est neurotoxique par leur effet anticholinestérasique.
Il existe plus de quarante OP sur le marché, vendus sous plusieurs centaines de noms de marques différents, tant pour les agriculteurs que pour l'usage ménager. Exemples d'OP courants : Malathion : Pirigrain-HM®, Parathion, méthylparathion, Dichlorvos ou vapona : Pirigrain-choc-M®, Baygon ® .


2 Intoxication aiguë
2.1 Les voies de pénétration
La contamination peut se faire par voie respiratoire, orale, cutanée.
La voie cutanée est la plus importante lors des expositions professionnelles. De plus, l'absorption cutanée peut être favorisée par certains solvants organiques ou huiles minérales présents dans la formulation des produits.

2.2 Mode d'action
Les produits sont métabolisés par le foie et transformés en composés hydrosolubles éliminés par voie urinaire.
Les OP inhibent l'acéthylcholinestérase par phosphorylation de son site actif, ce qui entraîne une accumulation de l'acétylcholine au niveau de 3 sites :
- fibres post-ganglionnaires parasympathiques : d'où les effets muscariniques
- plaque motrice (jonction neuromusculaire) : d'où les effets nicotiniques.
- cérébral : d'où les effets centraux
Les premiers signes cliniques d'une intoxication aux OP n'apparaissent qu'après un certain seuil d'inhibition de la cholinestérase, évalué à 4O % d'inhibition.

2.3 Signes cliniques locaux

Un contact cutané peut entraîner une irritation de la peau et des muqueuses et un eczéma de contact.
Une projection oculaire peut entraîner une irritation avec larmoiement; une conjonctivite ou myosis serré et une fasciculation des muscles oculomoteurs.
Une inhalation modérée d'aérosol, en particulier lors de traitements en serre, peut déclencher une réaction asthmatiforme.

2.4 Signes généraux (lors d'ingestion ou d'inhalation)
L'évolution se fait sur quelques heures à plusieurs jours.


Dans la forme modérée
*Syndrome muscarinique :
- Hypercrinie : hypersalivation, encombrement bronchique, sueurs profuses, larmoiements, vision trouble
- Augmentation du péristaltisme : nausées, vomissements, crampes abdominales, diarrhée.
- Myosis
- Bradycardie
*Crampes, fasciculations musculaires.
*Céphalées.

Dans la forme grave
*Dyspnée asthmatiforme par augmentation des sécrétions bronchiques.
Mictions et défécations involontaires
*Syndrome nicotinique : fatigabilité, asthénie intense, faiblesse musculaire, fasciculations, mouvements involontaires, paralysie des muscles respiratoires puis tachycardie et hypertension.
*Atteinte neurologique centrale : agitation, anxiété, vertiges, céphalées, pouvant aller jusqu'à un état confusionnel voire un coma convulsif avec risque de choc hémodynamique.
*Divers : troubles de la coagulation, hypokaliémie, acidose métabolique, hypo ou hyperglycémie.


2.5 Diagnostic

Il est essentiellement clinique.
Le dosage des pseudocholinestérases plasmatiques confirmera le diagnostic, s'il montre une forte baisse.

Il aura un intérêt pour le suivi de l'évolution.

2.6 Traitement
En cas de projections cutanées : déshabillage complet, lavage abondant à l'eau et au savon.
En cas d'ingestion :

* à faire sur place : évacuation gastrique si conscience normale,
* Atropine : 1 à 2 mg en I.V.D. toutes les 5 à 1O minutes jusqu'à obtention de signes d'atropinisation (tachycardie, mydriase). L'atropine agit sur les effets muscariniques,
* Contrathion® : (Pralidoxime) : 4OO mg en IM toutes les six heures. On propose même des doses de 4 grammes par jour. Le Contrathion® permet la réactivation de l'acéthylcholinestérase si l'administration est précoce,
* Si convulsions : Valium®
* Hospitalisation par transport médicalisé et admission en service de réanimation médicale.

2.7 Séquelles

Des séquelles neurologiques centrales (troubles confusionnels, troubles amnésiques, syndrome dépressif) et/ou périphériques (neuropathie sensitivomotrice des membres inférieurs) peuvent survenir.
Un syndrome neurotoxique retardé peut apparaître 2 à 3 semaines après une intoxication aiguë ou une contamination restée asymptomatique (ataxie, paralysie flasque des extrémités).

3 Intoxication chronique

L'exposition chronique aux OP peut entraîner des dermites d'irritation ou de sensibilisation.
Les OP peuvent entraîner des neuropathies périphériques à prédominance motrice débutant aux membres inférieurs, avec modifications visibles sur l'électromyogramme (diminution des vitesses de conduction motrice).


4 La surveillance biologique des utilisateurs professionnels
4.1 Dosage de l'acétylcholinestérase érythrocytaire
Son inhibition est responsable des signes cliniques. Il existe des modifications intra-individuelles de ce dosage allant de 2 à 35 % d'où la nécessité de réaliser un dosage de référence pratiqué pendant une période de non-exposition d'au moins 3 mois (temps nécessaire à la régénération).
Il s'agit d'un dosage difficile qui s'effectue sur un prélèvement de sang veineux sur tube hépariné.
Lors de la surveillance d'un sujet exposé, une baisse supérieure à 35 % de son taux de référence exige le retrait du poste de travail jusqu'à ce que le taux redevienne normal.

4.2 Dosage de la butyrylcholinesterase plasmatique ou pseudocholinesterase
Il existe une variabilité intra-individuelle de ce dosage allant de 3 à 46 %, ainsi qu'une variabilité interindividuelle génétique : 95 % de la population ont une activité de base normale mais 5 % ont une activité comprise entre 35 et 75 % de l'activité normale.
Il s'agit d'un dosage facile pratiqué sur un prélèvement veineux sur tube sec.

4.3 En pratique
Si l'activité de base du sujet est connue, retrait du poste de travail si :

* baisse > 3O % du taux de base et présence de signes cliniques
* baisse > 5O % du taux de base, asymptomatique

Si l'activité de base est inconnue, dosage des 2 enzymes :

* si baisse isolée de la butyrylcholinestérase : retrait du poste pendant 3 semaines,
* puis nouveau contrôle :
* si le taux s'est normalisé, il s'agissait d'une intoxication ;
* si le taux est toujours abaissé, il faut rechercher une autre étiologie (insuffisance hépatocellulaire - grave, myopathie, dénutrition, déficit congénital)

4.4 Dosage du paranitrophénol urinaire

Il s'agit du métabolite actif du parathion ou du méthyl parathion.
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Hanouda
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Hanouda


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MessageSujet: Re: intoxication par les organophosphorés   intoxication par les organophosphorés Icon_minitimeSam 6 Jan - 16:57

tbarkllah 3la halima Wink
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asma 2nsi
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MessageSujet: Re: intoxication par les organophosphorés   intoxication par les organophosphorés Icon_minitimeDim 7 Jan - 7:12

merci halouma c interessant I love you
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lisanesth
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MessageSujet: Re: intoxication par les organophosphorés   intoxication par les organophosphorés Icon_minitimeDim 7 Jan - 7:58

merciiiiiii halouma pr ces info
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MessageSujet: Re: intoxication par les organophosphorés   intoxication par les organophosphorés Icon_minitime

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